(א) מנגנון נוגדי הקרישה

184 | חולייתנים מזיקים והדברתם ( prothrombin , גורם IIהשירק ) וגורמים אחרים ( ,IX,VII ו - X ) , נוצרים בכבד רק בנוכחות Kןימטיו . כשיש נזק בדופן של כלי דם, מתרכזות במקום הנזק טסיות ליצירת פקק במקום הנזק . מהרקמה הפגועה ומטסיות הדם משתחררים חומרים נוספים שמביאים יחד עם גורמי הקרישה להיווצרות תרומבין ( thrombin ) מפרותרומבין . הפיברינוגן ( fibrinogen ) , שהוא חלבון מסיס בפלסמת הדם, הופך בנוכחות התרומבין לרשת של סיבי פיברין ( fibrin ) , שנשזרים על - ידי פקטור ,XIII ומייצבים את הפקק שבמקום הדליפה . בגלל המורכבות שלו מכונה תהליך הקרישה בשם אשד הקרישה ( coagulation cascade ) . כל חֶסֶר באחד הגורמים פוגע בתהליך . אם יש חוסר Kןימטיווב , יפסק הייצור של חלק מהגורמים, וייעצר תהליך קרישת הדם . תוך כדי תהליך ההשתתפות ביצירת גורמי קרישה בכבד מתחמצן Kןימטיו הידרוקינון Kןימטיוול אפוקסיד ( vitamin K epoxide ) , ובכך מצטמצם מלאי הוויטמין הפעיל בכבד . קיים בכבד תהליך המחזיר את רוב האפוקסיד למערכת . הוא עובר תהליך חיזור דו - שלבי לצורת ההידרוקינון ( איור 3 . 4 ) . בשלב ראשון האנזים אפוקסיד רדקטז ( epoxide ...  To the book