מנגנון הקרישה ומחלות דמם

מנגנון הקרישה , שתוצאתו הסופית היא יצירת קריש פיברין , מבוסס על הפעלת גורמי קרישה בלתי אקטיביים המצויים בדם . הפיכת גורם קרישה בלתי אקטיבי לאקטיבי גורמת לאקטוב גורמי קרישה נוספים בתגובת שרשרת , עד ליצירת קריש הפיברין . ההפעלה הראשונית של המערכת יכולה להיעשות בשתי דרכים : במנגנון האינטרינזי מופעל תחילה גורם 12 ( לרוב על-ידי נזק מקומי לכלי הדם ) והוא מפעיל את המערכת , ובמנגנון האקסטרינזי מופעלת המערכת על-ידי תרומבופלסטין רקמתי . תמונה 18 . 1 מציגה באופן סכימטי את מנגנון הקרישה . מקובל לחלק את הפעלת מנגנון הקרישה לשלושה שלבים : שלב : I התהליך עד להפעלת גורם . 10 יכול להיעשות במנגנון האינטרינזי ( דרושים גורמי הקרישה , 12 , 11 , 9 , 8 פוספוליפידים ויוני קלציום ) או במנגנון האקסטרינזי ( דרוש תרומבופלסטין רקמתי וגורם . ( 7 שלב : II הפעלת גורם 2 ( פרותרומבין ) לאקטיבי , בעזרת גורם 10 אקטיבי , גורם 5 ויוני קלציום ופוספוליפידים . שלב : III גורם ) 1 פיברינוגן ) הופך לאקטיבי ( פיברין ) על-ידי גורם 2 פעיל , ועובר פולימריזציה ספונטנית . גורם 13 עוזר ליצירת הפולימריזציה , אך כנראה שאינו חיוני . בדיקת...  To the book